「原创首发」帕金森“剂末现象”“开关现象”“异动症”一文详解

  • 日期:09-13
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帕金森病药物治疗患者一定听过这样的话:“转换现象”,“代理终止现象”,“转型现象”。帕金森病通常在早期用药物治疗,但随着疾病的进展,患有晚期帕金森病的患者会因长期服用药物而出现耐药症状,如“药剂结束”,“转换现象”那么这些词是什么意思呢?他们与帕金森病的关系是什么?这些症状如何治疗?此外,帕金森氏症的药物会引起什么副作用?接下来,让我们了解帕金森的“转换” ,“代理人的结束”和“交易”现象

切换现象是长期应用左旋多巴药物后帕金森病患者药物效应波动的现象。它通常出现在药物治疗的后期阶段。症状是:帕金森症状在突然缓解和加重之间波动,并反复出现多次,如开关有开关期。这种变化非常快,就像电源开关一样。由于切换现象不可预测,患者害怕整天外出。

长期使用单一疗法或单一药物通常容易产生副作用,例如“转换”。因此,即使患者已被诊断,医生也应定期要求专科医生调整治疗计划。医生将根据年龄类型和症状的严重程度以及功能损害状态,遵循“最小剂量,最佳效果,长水流量,无长期效果”。用药原则可以缓解这些症状。

此外,对于帕金森病的“转换现象”,主要有两种手术方法,一种是DBS深部脑刺激,另一种是第五代脑立体定向微创神经调节。

“代理终止现象”是指帕金森病患者在开始治疗数年后变弱的现象,并且药物疗效的持续时间缩短,导致剂量增加。 “代理终止现象”包括两种症状,即运动症状和非运动症状。

运动症状

具体症状包括震颤,运动缓慢,僵硬,肌肉痉挛,全身无力,平衡失调,从椅子上站起来困难,运动灵活性降低,吞咽困难或说话困难。此外,它显示服用药物后起效时间延长,从原来的半小时延长至约1小时,维持疗效的时间缩短,从原来的4至5小时缩短大约1.5小时。

非运动症状

具体症状患者思维迟钝,胸部或腹部不适,不能耐受冷热刺激,出汗,疲劳,便秘,睡眠障碍等非运动症状。非运动症状的胸闷通常在药物疗效下降结束时发生,并且通常在服用药物1小时后逐渐缓解。有些患者还有个性和脾气变化,如原有的轻度性格变得烦躁或情绪低落等。如果患者的亲友不理解这一点,可能会导致家庭紧张。

不应该劝阻患有“治疗结束”的患者。根据疾病的进展调整药物治疗计划。不要调整“完全效果”的剂量。

运动障碍,顾名思义,是一种不是“正常”和非自愿的运动。在帕金森病患者中,约25%至50%接受左旋多巴治疗5年或更长时间的患者会发生左旋多巴诱发的运动障碍。运动障碍主要指涉及头部和面部,下巴,舌头,颈部,四肢和躯干的类似舞蹈和肌张力障碍的运动。少数也可以表达为投掷,肌阵挛或刻板印象。在严重的情况下,患者可能会被禁用。

运动障碍的原因

运动障碍的主要原因是黑质中多巴胺能神经元的丧失,导致多巴胺储存和释放的调节减少,多巴胺受体的功能和表达水平异常。运动障碍的发生率与帕金森病的发病年龄密切相关,年龄较小的人容易发生运动障碍。研究表明,大约16%发展为70岁的帕金森病患者会出现运动障碍,而40-59岁患者的这一比例为50%。此外,疾病的时间,严重程度,病程,左旋多巴的日剂量,低体重和帕金森病的遗传性也与运动障碍的发生密切相关。

运动障碍和治疗的类型

峰值变化:在左旋多巴中出现约一小时,这是左旋多巴功效的高峰期。可以适当地添加多巴胺受体激动剂(例如Senfu,Tasuda,Ropinirole),同时减少化合物左旋多巴的剂量。也尽可能少。适当添加Senfro缓释片也可以改善交易。

双相变化:发生在效果的开始和结束。增加左旋多巴制剂的单剂量和剂量,并增加多巴胺受体激动剂或儿茶酚氧甲基转移酶(COMT)抑制剂。

肌张力障碍:它主要发生在早晨或晚上,当时效力低,伴有腿部疼痛和痉挛。在睡觉前服用长效左旋多巴制剂(如罪)或多巴胺激动剂。

此外,深部脑电刺激(DBS)是刺激丘脑底核(STN)或苍白球(GPi)内侧部分的最有效方法。深部脑电刺激疗法,也称为脑起搏器植入,已在全世界广泛使用,但DBS目标,电压,脉冲宽度和刺激频率的选择将影响最终的手术效果。应该注意的是,DBS的手术治疗是一个系统的治疗过程,术后可编程控制与药物调整相结合是维持DBS疗效的重要部分。如果深部脑刺激器的参数设置不当,可能会导致一些并发症,影响患者的生活质量,甚至造成严重的不良后果。

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